Tugas Askep Gagal Hati Kritis II Final - [PDF Document] (2024)

7/22/2019 Tugas Askep Gagal Hati Kritis II Final

1/37

ASUHANKEPERAWATAN

KEGAWAT

DARURATAN

PADA KLIEN

GAGAL HATIDi Ajukan Untuk Memenuhi Tugas Individu

Mata Ajaran Keperawatan KRITIS II

Dosen :Ibu Sarifatimah, S.Kp.,M.Kep Di

Susun Oleh :

Eldessa Vava Rilla

220120110521

201

3

PROGRAM PASCA SARJANA

FAKULTAS ILMU KEPERAWATANUNIVERSITAS PADJADJARAN

7/22/2019 Tugas Askep Gagal Hati Kritis II Final

2/37

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI............................................................................................................................2

KATAPENGANTAR..............................................................................................................3

BAB IPENDAHULUAN.........................................................................................................4

BAB II TINJAUAN PUSTAKA............................................................................................7

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN KEGAWAT DARURATAN PADA KLIEN

GAGALHATI.........................................................................................................................

BAB IV PENUTUP..............

Kesimpulan..............................................................................................................................

Saran.........................................................................................................................................

DaftarPustaka.........................................................................................................................

2

7/22/2019 Tugas Askep Gagal Hati Kritis II Final

3/37

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadapan Tuhan Yang Maha Esakarena berkat

rahmat-Nya, kelompok dapat menyelesaikan tugas makalah matakuliah Trancultural Nursing

dengan judul Asuhan Keperawatan Kegawat Daruratan Pada KlienDengan Gagal Hati

tepat pada waktunya.

Makalah ini dapat diselesaikan tentunya tidak terlepas daridorongan dan bantuan

dari berbagai pihak. Untuk itu, melalui kesempatan inimenyampaikan terima kasih kepada :

1. Ibu Sarifatimah., S.Kp.,M. Kep, selaku pembimbing dansekaligus pemberi materi

dalam mata kuliah Keperawatan Kritis I.

2. Semua anggota kelompok, terima kasih atas kekompakkan dankerjasamanya

3. Semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan makalah iniyang tidak bisa

penulis sebutkan namanya satu-persatu.

Penulis menyadari makalah ini masih jauh dari sempurna, untukitu kritik dan saran

yang membangun untuk kesempurnaan makalah ini sangat kamiharapkan. Akhirnya, semoga

makalah ini dapat berguna bagi semua pihak. Terima kasih.

BAB I

PENDAHULUAN

3

Bandung, Maret 2013

Kelompok

7/22/2019 Tugas Askep Gagal Hati Kritis II Final

4/37

1. Latar Belakang

Penyakit hati adalah suatu istilah untuk sekumpulankondisi-kondisi, penyakit-

penyakit dan infeksi-infeksi yang mempengaruhi sel-sel,jaringan-jaringan, struktur dan

fungsi dari hati. Efek-efek jangka panjang tergantung darikehadiran tipe penyakit

hatinya. Contohnya, hepatitis kronis dapat menjurus ke: Gagalhati, Penyakit-penyakit

pada bagian lain tubuh, seperti kerusakan ginjal atau jumlahdarah yang rendah, Sirosis

hati. Efek-efek jangka panjang lainnya dapat termasuk:Encephalopathy adalah

memburuknya fungsi otak yang dapat berlanjut ke koma,Gastrointestinal bleeding

(perdarahan gastrointestinal). Ini termasuk perdarahanesophageal varices, yang

merupakan pembesaran vena yang abnormal di esophagus dan/ataudidalam perut,

Kanker hati, Peptic ulcers, yang mengikis lapisanperut/lambung.

Gagal hati akut (ALF) adalah kondisi umum di mana kerusakancepat fungsi hati

pada koagulopati dan perubahan dalam status mental dari individuyang sebelumnya

sehat. Gagal hati akut sering mempengaruhi orang-orang muda danmembawa kematian

sangat tinggi.

Kegagalan hati akut Istilah ini digunakan untuk menggambarkanperkembangan

koagulopati, biasanya dengan rasio normalisasi internasional(INR) lebih besar dari 1,5,

dan setiap tingkat perubahan mental (ensefalopati) pada pasientanpa sirosis hati dan

dengan penyakit kurang dari 26 minggu durasi.

Gagal hati akut adalah istilah yang luas yang mencakup baikkegagalan hati

fulminan (FHF) dan kegagalan hati subfulminant (atau akhir-onsetkegagalan hati).

Kegagalan hati fulminan umumnya digunakan untuk menggambarkanperkembangan

ensefalopati dalam waktu 8 minggu dari timbulnya gejala padapasien dengan hati yang

sebelumnya sehat. Kegagalan hati Subfulminant dicadangkan untukpasien dengan

penyakit hati sampai 26 minggu sebelum pengembangan ensefalopatihati.

Ada perbedaan penting antara FHF pada anak-anak dan FHF padaorang dewasa.

Misalnya, pada anak dengan FHF, ensefalopati mungkin terlambat,atau tidak dikenal..

Beberapa pasien dengan penyakit hati kronis yang sebelumnyatidak dikenaldekompensasi dan hadir dengan gagal hati, meskipun halini tidak secara teknis FHF,

4

7/22/2019 Tugas Askep Gagal Hati Kritis II Final

5/37

diskriminasi seperti pada saat presentasi mungkin tidak dapatdilakukan. Pasien dengan

penyakit Wilson, vertikal tertular hepatitis B, atau hepatitisautoimun dapat dimasukkan

terlepas dari kemungkinan sirosis jika penyakit mereka telahterwujud selama kurang dari

26 minggu.. Langkah yang paling penting dalam penilaian pasiendengan gagal hati akut

adalah untuk mengidentifikasi penyebabnya, karena penyebabtertentu menuntut

perawatan segera dan spesifik (lihat hasil pemeriksaan).Obat-hepatotoksisitas terkait,

terutama dari asetaminofen, merupakan penyebab utama gagal hatiakut di Amerika

Serikat . Aspek yang paling penting dari pengobatan adalah untukmemberikan dukungan

perawatan yang baik intensif. Perhatian harus dibayarkan kepadamanajemen cairan dan

hemodinamik. Pemantauan parameter metabolik, surveilans untukinfeksi, pemeliharaan

gizi, dan pengakuan cepat perdarahan gastrointestinal sangatpenting.

Berbagai obat mungkin diperlukan karena berbagai komplikasi yangterjadi dari

kegagalan hati fulminan. Dalam kasus-kasus tertentu, penangkalyang efektif mengikat

atau menghilangkan racun sangat penting. Pengembangan sistempendukung hati

memberikan beberapa janji untuk pasien dengan FHF, meskipunmasih bersifat sem*ntara

dan, sampai saat ini, tidak berdampak pada kelangsungan hidup.Lainnya modalitas terapi

yang diteliti, termasuk hipotermia, telah diusulkan tetapi tetapbelum terbukti.

Hasil dari gagal hati akut berhubungan dengan etiologi, derajatensefalopati, dan

komplikasi yang terkait . Meskipun kematian dari FHF masih cukuptinggi, perawatan

intensif baik dan penggunaan transplantasi hati orthotopic telahmeningkatkan

kelangsungan hidup dari kurang dari 20% menjadi sekitar 60%.

2. Rumusan Masalah

Adapun masalah yang akan di bahas dalam makalah ini adalah:

a. Anatomi dan fisiologi hati

b. Apakah yang dimaksud dengan gagal hati?

c. Bagaimana insidensi gagal hati ?

d. Apa saja etiologi dari gagal hati?

e. Apa Manifestasi gagal hati?

5

7/22/2019 Tugas Askep Gagal Hati Kritis II Final

6/37

f. Apa patofisiologi gagal hati?

g. Apa pemeriksaan diagnostik gagal hati?

h. Apa diagnostik gagal hati?

i. Bagaimana prognosis gagal hati?

j. Bagaimana terapi gagal hati?

k. Apa saja komplikasi dari gagal hati ?

l. Bagaimana cara melakukan rencana dan tindakan untuk mengatasigangguan pada

gagal hati?

3. Metode Penulisan

Metode yang digunakan penulis dalam penyusunan makalah yangberjudul

ASUHAN KEPERAWATAN KEGAWAT DARURATAN PADA KLIEN GAGAL

HATI ini adalah metode pustaka dan mengintisarikan buku-bukupustaka.

4. Tujuan Penulisan

a. Dapat melakukan pengkajian pada penderita gagal hati

b. Dapat merumuskan diagnosa keperawatan pada penderita gagalhati

c. Dapat membuat perencanaan pada penderita gagal hati

d. Dapat melaksanakan tindakan keperawatan pada penderita gagalhati

e. Dapat mengevaluasikan semua hasil tindakan pada penderitagagal hati

6

7/22/2019 Tugas Askep Gagal Hati Kritis II Final

7/37

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. Anatomi dan Fisiologi Hati

Hati adalah organ terbesar dan terpenting di dalam tubuh. Hatiadalah organ

intestinal terbesar dengan berat antara 1,2-1,8 kg atau lebih25% berat badan orang

dewasa dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsisangat kompleks yang

menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen. Batas atashati berada sejajar

dengan ruangan interkostal V kanan dan batas bawah menyerong keatas dari iga IX

kanan ke iga VIII kiri. Permukaan posterior hati berbentukcekung dan terdapat celah

transversal sepanjang 5 cm dari sistem porta hepatis. Permukaananterior yang

cembung dibagi menjadi 2 lobus oleh adanya perlekatan ligamentumfalsiform yaitu

lobus kiri dan lobus kanan yang berukuran kira-kira 2 kali lobuskiri. Hati terbagi 8

segmen dengan fungsi yang berbeda. Pada dasarnya, garis cantlieyang terdapat mulai

dari vena cava sampai kandung empedu telah membagi hati menjadi2 lobus

7

7/22/2019 Tugas Askep Gagal Hati Kritis II Final

8/37

fungsional, dan dengan adanya daerah dengan vaskularisasirelatif sedikit, kadang-

kadang dijadikan batas reseksi.

2. Pengertian

Gagal hati akut terjadi ketika hati dengan cepat kehilangankemampuan untuk

berfungsi. Biasanya gagal hati berkembang secara perlahan-lahanselama bertahun-

tahun. Tetapi pada kasus gagal hati akut, dapat berkembang dalamhitungan hari.

Gagal hati akut dapat menyebabkan banyak komplikasi, termasukperdarahan

yang berlebihan dan peningkatan tekanan di otak. Istilah lainuntuk gagal hati akut

adalah fulminant hepatic failure.

Gagal hati akut adalah keadaan darurat medis yang membutuhkanrawat inap.

Beberapa penyebab gagal hati akut dapat diatasi denganpengobatan. Namun dalam

situasi lain, transplantasi hati mungkin satu-satunya obat untukgagal hati akut.

Kegagalan hati adalah suatu keadaan dimana terjadipenurunan/kemunduran

fungsi hati yang sangat berat.

Gagal hati fulminan ditandai oleh ensefalopati hepatik yangterjadi dalam

waktu beberapa minggu sesudah dimulainya paenyakit pada pasienyang tidak

terbukti menunjukan riwayat disfungsi hati. Klasifikasi yangbaru untuk gagal hati

akut pernah diusulkan berdasarkan kecepatan timbulnya enselopatisehubungan

dengan manifestasi ikterus yang perrama. Dalam istem klasifikasiini terdapat 3

kategori :

a. Gagal hati hiper akut

Lama gejala ikterus sebalum timbuknya enselopati adalah 0 hingga7 hari

b. Akut

Lama gejalanya pada gagal hati akut adalah berdurasinberkisardari 8 hingga 28

hari

c. Sub akut.

Lama gejala pada gagal hati sub akut adalah berdurasi 28 hingga72 hari.

8

7/22/2019 Tugas Askep Gagal Hati Kritis II Final

9/37

Penyebaba (virus vs nonvirus) dan prognonis ketiga kategorigagal hati akut

tampak bervariasi (Tibbs & Williams, 1995). Ketiga tipegagal hati fulminana

tersebut di tandai dengan kemunduran kondidi klinik yang cepatserta daramatis

akibat cedera dan nekrosis hepatoseluler yang masif. Mortalitaspada keadan ini

sangat tinggi (60% hingga 85%) meskipun telah dilakukan terapiyang intensif.

3. Insidensi

a. Kurang lebih 30 % terjadi pada anak umur kurang dari 15tahun.

b. Sering diasosiasikan dengan viral koinfeksi.

c. Anak yang terpapar HBV (pada negara berkembang gagal hatifulminan lebih

banyak disebabkan oleh karena infeksi HBV).

d. Anak yang terinfeksi HCV.

e. 5 30 % pada anak yang lahir dari ibu yang HCV dan HIV +.

f. Pasien superinfeksi Hepatitis D pada Hepatitis B.

g. Pasien superinfeksi Hepatitis A pada Hepatitis C.

9

7/22/2019 Tugas Askep Gagal Hati Kritis II Final

10/37

h. Individu immunocompromised yang terpapar non hepatitis virusseperti herpes

simplex virus, cytomegalo virus, adenovirus, Epstein Barr virus,dan varicella.

4. Etiologi

Sebab tersering adalah hepatitis virus baik A, B, maupun non-Adan non-B.

Pada sekitar 50% pasien positif hepatitis B, perjalanan fulminandicetuskan oleh

faktor lain, biasanya akut atau superinfeksi dengan virushepatitis D. Pada pasien

positif hepatitis B yang menerima kemoterapi untuk keganasanbersamaan, hepatitis B

bisa direaktivasi dan menjadi fulminan.

Virus lain juga dapat menyebabkan nekrosis hati fatal padaindividu

immunocompromised; antara lain herpes simplex, cytomegalovirus,Ebstein-barrdan

varicella.

Yang sering juga adalah reaksi obat hepatotoksis, yang terseringmeliputi

obat anestesi, AINS, antidepresan dan isoniazidyang diberikanbersama rifampicin,

juga overdosis acetaminofen dan karbon tetraklorida (CCl4).

Pada wanita hamil cukup bulan bisa timbul nekrosis hati fulminankarena

eklampsi atau perlemakan hati. Sebab vaskular mencakup episodecurah jantung

rendah pada pasien penyakit jantung, sindroma Budd-Chiari secaraakut dan syok

bedah. Infiltrasi masif hati dengan sel blast, seperti padahistiositosis maligna, dapat

menyebabkan gagal hati fulminan.

a. Gagal hati akut terjadi ketika sel-sel hati yang rusak secarasignifikan dan tidak

mampu lagi untuk berfungsi. Gagal hati akut dapat disebabkanoleh, antara lain:b. Overdosis acetaminophen

Mengonsumsi terlalu banyak acetaminophen (Tylenol, danlain-lain) adalah

penyebab paling umum dari gagal hati akut di Amerika Serikat.Gagal hati akut

dapat terjadi jika mengonsumsi acetaminophen dengan dosis yangsangat besar

sekaligus.

10

7/22/2019 Tugas Askep Gagal Hati Kritis II Final

11/37

c. Atau dapat terjadi jika mengonsumsi acetaminophen dengandosis yang lebih

tinggi dari yang direkomendasikan setiap hari selama beberapahari berturut-turut,

terutama pada orang dengan penyakit hati kronis.

d. Resep obat

Beberapa resep obat, termasuk antibiotik, obat anti-inflamasi,dan antikonvulsan

dapat menyebabkan gagal hati akut.

Antibiotik (ampisilin-klavulanat, siprofloksasin, doksisiklin,eritromisin,

isoniazid, nitrofurantoin, tetracycline)

Antidepresan (amitriptilin, nortriptyline)

antiepileptics (fenitoin, valproate)

anestesi agen (halothane)

Lipid-obat penurun (atorvastatin, lovastatin, simvastatin)

imunosupresif agen (cyclophosphamide, methotrexate)

nonsteroid anti-inflamasi (NSAID)

Salisilat (sebagai akibat dari sindrom Reye)

Lain-lain (disulfiram, flutamide, emas, propylthiouracil)

Obat terlarang yang telah dikaitkan dengan reaksihipersensitivitas istimewa

adalah sebagai berikut:

Ecstasy (3,4-methylenedioxymethamphetamine [MDMA])

Kokain (mungkin akibat dari iskemia hati)

e. Suplemen herbal

Obat dan suplemen herbal, termasuk kava, ephedra, skullcap, danpennyroyal,

telah dikaitkan dengan kejadian gagal hati akut.

11

7/22/2019 Tugas Askep Gagal Hati Kritis II Final

12/37

Ginseng

Pennyroyal minyak

Teucrium polium

Chaparral atau teh germander

Kawakawa

f. Hepatitis dan virus lainnya

Hepatitis A, hepatitis B, dan hepatitis E dapat menyebabkangagal hati akut. Virus

lain yang dapat menyebabkan gagal hati akut termasuk virusEpstein-Barr,

cytomegalovirus, dan virus herpes simpleks.

g. Racun

Racun yang dapat menyebabkan gagal hati akut termasuk jamur liarberacun

Amanita phalloides, yang kadang-kadang keliru dengan spesiesjamur yang dapat

dimakan.

Amanita phalloides jamur racun [13]

Bacillus cereus toksin

Cyanobacteria racun

Organik pelarut (misalnya, karbon tetraklorida)

Kuning fosfor

h. Penyakit autoimun

Gagal hati dapat disebabkan oleh hepatitis autoimun, yangmerupakan sebuah

penyakit di mana sistem kekebalan tubuh menyerang sel-sel hati,menyebabkan

peradangan dan cedera.

12

7/22/2019 Tugas Askep Gagal Hati Kritis II Final

13/37

i. Penyakit pembuluh darah di hati

Penyakit pembuluh darah, seperti sindrom Budd-Chiari, dapatmenyebabkan

penyumbatan yang terbentuk dalam pembuluh darah hati danmenyebabkan gagal

hati akut.

j. Penyakit metabolik

Penyakit metabolik langka, seperti penyakit Wilson dan lemakhati akut oleh

karena kehamilan, jarang menyebabkan gagal hati akut.

k. Kanker

Kanker yang dimulai di hati atau kanker yang menyebar ke hatidari organ lain di

tubuh dapat menyebabkan gagal hati.

l. Selain penyebab yang telah disebutkan diatas, banyak kasusgagal hati akut tidak

memiliki penyebab yang jelas.

13

7/22/2019 Tugas Askep Gagal Hati Kritis II Final

14/37

5. Manifestasi Klinik

Gambaran neuropsikiatri adalah rangsangan sistem retikularisotak yang

diikuti oleh depresi akhir fungsi batang otak. Pasien bisamemperlihatkan tingkah laku

anti sosial atau gangguan karakter. Mimpi buruk, nyeri kepala,dan dizziness

merupakan gejala tak spesifik lainnya. Delirium, mania, dankejang menunjukkan

rangsangan sistem retikularis. Perilaku tak kooperatif seringberlanjut, sem*ntara

kesadaran berkabut. Deliriumnya dari jenis mania, diawaligelisah, dan serangan

spontan atau diinduksi rangsangan cahaya. Flapping tremor bisasepintas dan

terlewatkan. Biasanya adafoetor hepaticus.

14

7/22/2019 Tugas Askep Gagal Hati Kritis II Final

15/37

Dalam stadium dini, ikterus menunjukkan hubungan kecil keperubahan

neuropsikiatri yang kemudian bisa berkembang sebelum ikterus.Kemudian ikterus

hebat. Biasanya ukuran hati mengecil.

Pada stadium lebih lanjut, gambarannya rigiditas desebrasidengan spastisitas,

ekstensi, dan hiperpronasi lengan, ekstensi tungkai dan responfleksor plantaris.

Kejang bisa timbul. Respon plantaris tetap fleksor sampai sangatlanjut. Gerakan mata

diskonjugat dan posisi mata melenceng bisa terlihat. Biasanyareflek pupil menetap

sampai sangat lanjut. Gagal pernapasan dan sirkulasi denganhipotensi, aritmia

jantung dan henti pernapasan merupakan indikasi lain depresifungsi batang otak.

Muntah lazim terjadi, tetapi nyeri abdomen jarang. Takhikardi,hipertensi,

hiperventilasi dan demam merupakan gambaran lanjut. Klinikusharus menyadari

penundaan pengenalan kerusakan hati setelah kelebihan dosisacetaminofen yang bisa

terjadi setelah masa dua sampai tiga hari atau pemulihan klinikyang jelas.

Tanda neurologi fokal, demam tinggi atau respon lambat terhadapterapi

konvensional seharusnya mendorong pencarian sebab penggantiensefalopati.

Gejala-gejala sebagian tergantung dari tipe dan jangkaunpenyakit hatinya.

Pada banyak kasus, mungkin tidak terdapat gejala. Tanda-tandadan gejala-gejala

yang umum pada sejumlah tipe-tipe berbeda dari penyakit hatitermasuk:

Jaundice atau kekuningan kulit

Urin yang co*klat seperti teh

Mual

Hilang selera makan

Kehilangan atau kenaikan berat tubuh yang abnormal

Muntah

Diare

Warna tinja (feces)yang pucat

Nyeri abdomen (perut) pada bagian kanan atas perut

15

7/22/2019 Tugas Askep Gagal Hati Kritis II Final

16/37

Tidak enak badan (malaise) atau perasaan sakit yang kabur

Gatal-gatal

Varises (pembesaran pembuluh vena)

Kelelahan

Hipoglikemia (kadar gula darah rendah)

Demam ringan

Sakit otot-otot

Libido berkurang (gairah sex berkurang)

Depresi

Gejala

Gejala yang nampak dari penderita gagal hati bisa berupa sakitkuning, mudah

mengalami pendarahan, asistes, gangguan fungsi otak, keadaankesehatan yang

menurun drastis, penurunan air seni dan panas badan yangmerupakan indikasi

masuknya virus dalam tubuh

16

7/22/2019 Tugas Askep Gagal Hati Kritis II Final

17/37

17

7/22/2019 Tugas Askep Gagal Hati Kritis II Final

18/37

6. Patofisiologi

Patogenesis gagal hati fulminan dimulai dengan terpaparnyaindividu yang

rentan pada agen yang dapat menimbulkan kerusakan hati berat,meskipun etiologi

yang sebenarnya sulit untuk diidentifikasi (pada sebagian besarkasus).

Virus dapat menyebabkan kerusakan pada hepatosit baik langsung(melalui

efek sitotoksik) atau sebagai hasil dari respon imun yangberlebihan. Interaksi antara

agen dan hostmenentukan insidensi gagal hati fulminan.

Mekanisme patofisiologi yang berlanjut ke arah ensefalopati padaanak-anak

dengan gagal hati fulminan masih belum diketahui sepenuhnya.Meski demikian,

peningkatan tekanan intraserebral akibat edema serebral sertahipoglikemi merupakan

salah satu penyebab timbulnya defisit neurologis.

Salah satu teori menekankan efek dari akumulasi substansineurotoksik atau

neuroaktif yang timbul akibat kegagalan hati. Substansi inimeliputi neurotransmitter,

amonia, peningkatan aktivitas reseptor GABA, dan peningkatankadar substansi

endogen yang menyerupai benzodiazepine pada sirkulasi.

Metabolit hepatotoksik, yang terakumulasi akibat gangguanmetabolisme ataumengkonsumsi obat-obat hepatotoksik, dapatmenimbulkan kerusakan pada hepatosit.

Kadar amonia dalam serum dapat normal atau sedikit meningkat,bahkan pada pasien

koma.

18

7/22/2019 Tugas Askep Gagal Hati Kritis II Final

19/37

7. Pemeriksaan Diagnostik

19

7/22/2019 Tugas Askep Gagal Hati Kritis II Final

20/37

a. Serologi virus

b. Skrining toksikologi (kadar asetaminofen tiap 1-2 jam hinggapuncaknya di

tentukan)

c. Pemeriksaan pencitraan(usg pada abdomen kuadran kanan atasatau CT abdomen,

pemeriksaan Doppler terhadap vena porta dan hepatica)

d. Uji lainnya: serologi autoimun,seruloplasmain dan tembagadalam urin)

e. Biopsi hati (kecuali ada koagulopati)

f. Perhitungan darah lengkap, yang melihat pada tipe dan jumlahdari sel-sel darah

didalam tubuh

g. Scan hati dengan radiotagged substances untuk menunjukanperubahan-

perubahan struktur hati

8. Diagnosis

Untuk mendiagnosis gagal hati fulminan, seorang dokter perlumempelajari

riwayat medik dari pasien dan dilakukan pemeriksaan fisik.Anamnesis

dilakukan dengan seksama, akan ditemukan keluhan perut membesar:asites, ada

demam, sakit perut, kulit gatal-gatal, mual-mual, badan terasalemas, dan pasien

mungkin mengeluhkan air kencingnya berwarna gelap. Pada bayi,orang tua akan

mengeluhkan bayi tersebut menjadi rewel, sulit makan, dan adanyagangguan

dari siklus tidur dari bayi. Bila gagal hati fulminan semakinlanjut, akan ditemukan

gangguan kesadaran kurang lebih 2 minggu setelah terjadinyakuning . Pada

pemeriksaan fisik akan ditemukan kulit kuning, asites, bisaterdapat hepatomegali

atau justru hati menjadi kecil, mungkin juga ditemukanperdarahan gastrointestinal.Perhatikan juga gejala-gejala adanyaoedem serebral yaitu adanya peningkatan dari

tonus otot, hipertensi, kejang, dan agitasi.

Untuk lebih yakin akan adanya gagal hati fulminan dilakukanpemeriksaan

laboratorium. Pemeriksaan enzim hati tidak dapat memberigambaran khas untuk

gagal hati fulminan. Pada pemeriksaan biokimia akan didapatkanbilirubin darah baik

yang indirek maupun yang direk meningkat. Hiperbilirubinemiaconjugata/ direk

biasanya lebih sering terjadi. Pada bayi akan diperoleh kadargula yang menurun.

20

7/22/2019 Tugas Askep Gagal Hati Kritis II Final

21/37

Juga akan terjadi hiponatremi, hiperkalemi, alkalosisrespiratori, atau asidosis

metabolik. Pada pemeriksaan darah akan didapatkan pemanjangandari protombin

time yang tidak memberi respon pada pemberian vitamin K, selainpemeriksaan

tersebut dapat juga diperiksa antigen/ antibodi dari virushepatitis A, B, C, EBV,

CMV, HSV, dan lain-lain. Pemeriksaan lain dapat dilakukanpemeriksaan urin, USG,

CT scan, dan biopsi hati. Biopsi hati tidak dapat dilakukan bilaterdapat koagulopati.

9. Prognosis

Prognosis jauh lebih buruk daripada gagal hati kronika , tetapilesi hati

mungkin reversibel dan biasanya yang bertahan hidup lesi sembuhsempurna. Hal ini

membuat perawatan intensif dan sokongan hati sem*ntara amatpenting.

Gagal hati fulminan sering pula dikaitkan dengan angka kematianyang

tinggi, dimana lebih dari setengah jumlah pasien yang menderitagagal hati fulminan

meninggal apabila tidak segera dilakukan transplantasi hati.

Usia lebih dari 30 tahun dan adanya penyakit lain bersamaan

memperburukprognosis. Hasilnya terbaik dalam anak-anak. Jikapencetus apapun

dapat dikenali, maka prognosisnya lebih baik.

Prognosis tergantung atas sebab gagal hati fulminan. Jika pasientingkat 3

dan yang lebih buruk dipertimbangkan, maka yang 40% yang denganvirus A, 15%

dengan virus B, 10% dengan non-A, non-B, serta 5% denganpenyakit yang

berhubungan dengan obat akan bertahan hidup. Prognosis terbaikuntuk kelompok

kelebihan dosis asetaminofen.

Prognosis dapat dihubungkan ke waktu antara mulainya penyakitdan koma.

Hasilnya buruk jika ini kurang dari tiga minggu. Denganpeningkatan lama koma,

maka kesempatan pemulihan menjadi kurang. Jika pemulihanmengikuti perjalanan

kurang dari empat minggu, maka normalitas klinik akhirnya dapatdiharapkan.

Prognosis tergantung atas kapasitas hati untuk beregenerasi.Yang bertahan hidup

tidak menderita sirosis.

21

7/22/2019 Tugas Askep Gagal Hati Kritis II Final

22/37

Rigiditas deserebrasi, dengan kehilangan reflekokulo-vestibularis dan gagal

pernafasan merupakan gambaran yang didapatkan jika merekabertahan hidup dengan

sisa lesi cortex cerebri dan batang otak.

Perdarahan menghalangi biopsi hati. Tetapi jika penting, ia bisadilakukan

dengan jalur transjugularis. Histologi menunjukkan bahwa luasnekrosis sel hati dan

nekrosis konfluens interlobularis kritis dalam menentukanhasilnya. Tidak ada

gambaran histologi tunggal yang memungkinkan ramalantertentu.

Sebab kematian adalah perdarahan, gagal pernapasan dansirkulasi, edema

cerebrum, gagal ginjal, infeksi, hipoglikemia, danpankreatitis.

10. Terapi

Perhatian utama, meliputi:

o Intensive care unit (ICU) danpediatric hepatologysettingdengan fasilitas

untuk transplantasi hati tersedia untuk diagnosis dan penangananyang tepat.

o Mempertahankan urine output, dan koreksi hypoglycemia dangangguan

elektrolit.

o Kebutuhan administrasi calcium, phosphorous, magnesium,factor

concentrate, danplatelets secara I.V.

o Infus glukosa 10-20%.

o Menghindarifluid overload(restrict hydration mencapai 2mL/kg/h).

Monitoring hemodinamikcentral pressures dianjurkan untukmengatasi

volume depletion dan volume overload.

o Parenteral vitamin K danplasmapheresis untuk koreksicoagulopathy dan

mencegah terjadi sequelae. Walau bagaimanapun, kecuali bilaterdapat

acute hemorrhage atau prosedur invasif, transfusi dengan freshfrozen

plasma (FFP) tidak dilarang. Transfusi ini dapatmenormalisasikan

PT(Prothrombine Time).

22

7/22/2019 Tugas Askep Gagal Hati Kritis II Final

23/37

o Platelet transfusionbila terdapat indikasi gagal hati fulminandengan

coagulopathy dan thrombocytopenia.Platelet transfusiondibutuhkan untuk

mempertahankan jumlah platelet lebih dari 50,000.

o Parenteral H2-receptor blockersecara profilaksis untukmencegah

perdarahan saluran cerna.

o Menghindari nephrotoxic agents, benzodiazepines, dan medikasisedatif.

Penanganan langsung terhadap penyebab spesifik gagal hatifulminan ketika

etiologi teridentifikasi. Perawatan simptomatik dan lifesupport.Penggunaan

antibiotik yang tepat untuk penanganan infeksi berat,septikemia, peritonitis, dan

pneumonia.

o Fokus penanganan dalam perbaikan ginjal akibat hepatorenalsyndrome

(HRS) atau acute renal tubular necrosis.

o Perhatikan penanganaanan terhadap cerebral edema.Properpositioningdan

menghindari manipulasi yang dapat menyebabkan TTIK, dapatmencegah

cerebral edema. Monitoring TTIK berkesinambungan pada penyakitserius

adalah penting, terutama pada grade 3 or 4 dari hepaticencephalopathy.Mannitol digunakan pada pasien dengan TTIK lebihdari 30 mm Hg dan

pada pasien dengan progressive edema.

o Stopprotein intake sampai 0.5 g/kg/d atau kurang.

o Lactulose enemas untukevacuate the bowel.

o Oral neomycin untuk menurunkan enteric bacteria menghasilkanammonia.

o Monitoring glukosa darah teratur untuk kemungkinankomplikasi

hypoglycemia, dan administrasi glukosa I.V.

Perawatan khusus

o Hepatitis dirawat dengan acyclovir untukherpesvirus hepatitisdan

prednisone serta azathioprine untukautoimmune hepatitis.

23

7/22/2019 Tugas Askep Gagal Hati Kritis II Final

24/37

o Overdosis acetaminophen dirawat dengan hepatotoxic drugs(ie,N-

acetylcysteine).

o Galactosemia dan fructosemia dirawat dengan dietaryelimination.

Surgical Care: Orthotopic liver transplantation merupakan carayang efektif

untuk perawatan FHF.

Pertimbangan transplantasi segera ketika internationalnormalized ratio

(INR) mencapai 4, terutama pada anaka kecil.

Pendekatan terbaru dengan liver-assist devices, seperti matricesof cultured

hepatocytes, untuk pasien FHF sampai hepatic regenerationterjadi atauterdapat donir transplantasi hati.

Pada keadaan gawat, segment liver transplantatau living relateddonor

transplantdilaksanakan untuk menghindari anak dengan FHF daribahaya

rapidly progressive liver necrosis.

Pendekatan inovatif, seperti auxiliary hepatictransplantation,xenograft,

extracorporeal human liver, dan artificial liver supportdevices, juga untuk

keadaan gawat.

Diet: Pasien dengan kalori tinggi, karbohidrat tinggi dan lemakberlebih. Total

parenteral nutrition (TPN) diperlukan untuk mencukupi nutrisi,terutama bila

nutrisi parenteral tidak dapat dilakukan. Monitoring glukosa danmenghindari

volume overload.

11. Komplikasi

a. Infeksi

Infeksi bakteri dan jamur sering terjadi, hal ini yangmenyebabkan terjadinya

peritonitis, pneumonia, infeksi saluran kencing atauseptikemia.

b. Udem cerebral

Cerebral udem terjadi pada 80% pasien.

24

7/22/2019 Tugas Askep Gagal Hati Kritis II Final

25/37

Kerusakan pada hati dapat menimbulkan gangguan dalam produksifaktor-

faktor pembekuan darah, yang berakibat antara lain berkurangnyafaktor VIII

(diproduksi oleh hepatosit). Hal tersebut dapat menimbulkangangguan dalam

pembekuan darah.

c. Koagulopati yang disebabkan karena penurunan sintesa faktorpembekuan darah

oleh hati, trombositopenia dan fungsi platelet yangabnormal.

d. Perdarahan saluran pencernaan

e. Elektrolit imbalance

f. Disfungsi ginjal dengan gagal ginjal. Hal ini terjadi 50%dari pasien

g. Gangguan keseimbangan asam- basa

h. Gangguan respirasi dan kardiovaskuler

i. Sepsis, syok danpost necrotic cirrhosis

j. Kematian

12. Pencegahan

Gagal hati fulminan merupakan sindrom yang menyebabkan kerusakanmulti

organ. Oleh karena itu perlu dilakukan metode-metode pencegahanuntuk

menghindari terjadinya oedem cerebri, hepatik ensefalopati, dangagal ginjal. Dapat

dilakukan monitoring tekanan intrakranial menggunakan elektrodaintrakranial, dan

juga mempertahankan volume sirkulasi dengan koloid atau denganfresh frozen

plasma.

Terapi suportif hati dengan menggunakanporcrine hepatocytes atauhepatoma

cell lines telah terbukti memperbaiki koagulopati dan mengurangiensefalopati baik

pada dewasa dan anak-anak.Penggunaan obat seperti paracetamol,sodium valproat,

dan obat anti konvulsi dapat merupakan suatu penyebab terjadinyakerusakan hati

fulminan pada anak-anak. Toksisitas dapat terjadi apabilamenggunakan dosis

parasetamol lebih dari 150mg/kg berat badan. Proses kerusakanhati dapat terjadi 2-4

hari setelah mengonsumsi obat dengan dosis berlebih, yangditandai dengan

terjadinya metabolik asidosis dan gagal ginjal.

25

7/22/2019 Tugas Askep Gagal Hati Kritis II Final

26/37

13. Pengobatan

Orang dengan gagal hati akut biasanya dirawat di unit perawatanintensif di rumah

sakit. Dalam banyak kasus, pengobatan melibatkan mengendalikankomplikasi dan

memberikan waktu untuk menyembuhkan gagal hati.

Pengobatan gagal hati akut dapat meliputi:

A. Obat untuk menyembuhkan keracunan

Gagal hati akut yang disebabkan oleh overdosis asetaminofenatau

keracunan jamur diobati dengan obat yang dapat menyembuhkanefek

dari racun.

B. Transplantasi hati

C. Kegagalan hati akut tidak dapat dipulihkan secara tuntasdalam banyak

kasus. Dalam situasi ini, pengobatan mungkin hanya dapatdilakukan

dengan transplantasi hati. Selama transplantasi hati, ahli bedahakan

mengambil hati yang rusak dan menggantinya dengan hati sehatdari

donor.

26

7/22/2019 Tugas Askep Gagal Hati Kritis II Final

27/37

ASUHAN KEPERAWATAN KEGAWATDARURATAN PASIEN DENGAN

HEPATIC FAILURE

27

7/22/2019 Tugas Askep Gagal Hati Kritis II Final

28/37

Pengkajian

Data Subjektif

1. Keluhan : anoreksia, mual, muntah, nyeri abdomen2. Kulit,selaput lendir, sclera : kekuning-kuningan, gatal, urine berwarnakuning tua dan

berbuih.

3. Kebiasaan : merokok, minum alcohol, obat-obatanterlarang,

Data subjektif

1. Tanda vital : tekanan darah menunjukkan tekanan darahortostatik

2. Status cairan dan elektrolit : deficit volume, munyah,pendarahan, dehidrasi akibat

asites dan edema dan kelebihan volume akibat retensi natrium danair.

3. Abdomen : gerakan peristalsis (auskultasi), distensi abdomen,nyeri tekan, pembesaran

hepar dan limpa, asites, dilatasi vena pada abdomen (kaputmedusa).

Diagnosa keperawatan

1. Gangguan volume cairan: lebih dari kebutuhan tubuhberhubungan dengan

terganggunya mekanisme pengaturan(penurunan plasma protein)

2. Resiko gangguan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuhberhubungan dengan intake

yang tidak adekuat(ketidakmampuan untuk mencerna makanan,anoreksia,

mual/muntah, tidak mau makan, mudah kenyang (asitas) fungsi ususabnormal.)

3. Resiko tinggi terhadap cedera, hemoragi

1 Gangguan volume cairan: lebih dari kebutuhan tubuh berhubungandengan terganggunya

mekanisme pengaturan(penurunan plasma protein)

Ditandai dengan:

28

7/22/2019 Tugas Askep Gagal Hati Kritis II Final

29/37

a. Edema, anasarka, peningkatan berat badan, intake lebih besardari output, oliguria,

perubahan pada berat jenis urine.

b. Dispnoe, bunyi nafas tambahan, efusi pleura

c. Perubahan TD

d. Gangguan elektrolit

e. Perubahan status mental.

Tujuan/criteria evaluasi:

Keseimbangan cairan tercapai dengan kriteria:

a. Berat badan stabil, edema berkurang/hilang,

b. Tanda vital dalam rentang normal.

Intervensi Rasional

a. Ukur intake dan output

b. Timbang berat badan tiap hari dan

catat peningkatan lebih dari 0,5

kg/hari.

c. Awasi tekanan darah, distensi vena.

d. Auskultasi paru, adanya bunyi

tambahan krakles.

e. Awasi disritmia jantung, auskultasi

bunyi jantung dari irama gallop S3/S4.

a. Menunjukkan status volume sirkulasi

terjadinya perbaikkan / perpindahan

cairan.

b. Peningkatan berat badan sering

menunjukkan retensi cairan lanjut.

c. Peningkatan TD berhubungan dengan

kelebihan volume cairan, distensi

jugular eksterna dan vena abdominal

berhubungan dengan kongesti

vaskular.

d. Peningkatan kongesti pulmonal

mengakibatkan gangguan pertukarangas dan komplikasi edemaparu.

e. Mungkin disebabkan oleh PJK,

penurunan perfusi arteri koroner.

f. Perpindahan cairan pada jaringan

sebagai akibat retensi natrium dan

29

7/22/2019 Tugas Askep Gagal Hati Kritis II Final

30/37

Intervensi Rasional

f. Kaji derajat perifer /edema dependent

g. Ukur lingkaran abdomen

h. Dorong tirah baring bila ada ascites.

i. Berikan perawatan mulut sering,

kadang-kadang beri es batu bila

puasa.

j. Kolaborasi, batasi natrium dan cairan

sesuai tindakan.

1) Berikan albumin sesuai

indikasi

2) Berikan diuretik

3) Berikan kalium.

air, penurunan albumin, penurunan

ABH.

g. Menunjukkan akumulasi cairan

(ascites) diakibatkan oleh kehilangan

protein plasma/cairan ke dalam

peritoneal.

h. Dapat meningkatkan posisi rekumben

untuk diuresis.

i. Menurunkan rasa haus.

j. Untuk meminimalkan retensi cairan

dalam area ekstra vaskuler,

pembatasan cairan untuk mencegah

pencernaan hiponatremi:

1) Untuk meningkatkan

volume sirkulasi efektif,

penurunan terjadi ascites.

2) Meningkatkan sekresi air

3) Kalium serum menurun.

30

7/22/2019 Tugas Askep Gagal Hati Kritis II Final

31/37

2 Resiko gangguan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuhberhubungan dengan intake

yang tidak adekuat(ketidakmampuan untuk mencerna makanan,anoreksia,

mual/muntah, tidak mau makan, mudah kenyang (asitas) fungsi ususabnormal.)

Ditandai:

a. Penurunan berat badan

b. Perubahan bunyi dan fungsi usus

c. Tonus otot menurun.

Tujuan:

Nutrisi terpenuhi dengan kriteria:

a. Berat badan meningkat

b. Mual muntah berkurang

c. Porsi makan yang dihabiskan pasien meningkat.

Intervensi Rasional

1. Ukur masukan diet harian dengan

jumlah kalori.

2. Timbang berat badan, ukur kulit

tricep.

3. Bantu dan dorong pasien untuk

makan.

4. Berikan makanan sedikit demi sedikit

1. Memberikan informasi tentang

kebutuhan pemasukan.

2. Mungkin sulit untuk menggunakan

berat badan sebagai indikator

langsung status nutrisi karena

gambaran edema/ascites, lipatan kulit

trisep berguna dalam mengkaji

simpanan lemak subkutan.

3. Diet sangat penting untuk

penyembuhan pasien, mungkin

makan lebih baik bila keluarga

terlibat dan makanan yang disukai

sebanyak mungkin.

4. Buruknya toleransi terhadap makan,

mungkin berhubungan dengan

peningkatan tekanan

intraabdomen/ascites.

31

7/22/2019 Tugas Askep Gagal Hati Kritis II Final

32/37

Intervensi Rasional

dan sering.

5. Berikan tambahan garam bila

diizinkan, hindari yang mengandung

amonium.

6. Batasi masukan kafein, makanan

yang menghasilkan gas atau

berbumbu dan terlalu panas atau

terlalu dingin.

7. Berikanan makanan halus, hindari

makanan kasar sesuai indikasi.

8. Berikan perawatan mulut sering dan

sebelum makan.

9. Tingkatkan periode tidur tanpa

gangguan, khususnya sebelum makan.

10. Anjurkan mengentikan merokok.

11. Awasi pemeriksaan laboratorium,

glukosa serum, albumin, total protein,

amonia.

5. Tambahan garam meningkatkan rasa

makanan dan membantu peningkatan

selera makan, amonia potensialresiko ensephalopati.

6. Membantu dalam menurunkan iritasi

gaster/diare dan ketidaknyamanan

abdomen yang dapat mengganggu

pemasukan oral.

7. Perdarahan dari varises esophagus.

8. Pasien cenderung mengalami luka

atau perdarahan gusi dan rasa tak

enak pada mulut dimana menambah

anoreksia.

9. Penyimpanan energi menurunkan

kebutuhan metabolik pada hati dan

meningkatkan regenerasi seluler.

10.Menurunkan rangsangan gaster

berlebihan dan resiko

iritasi/perdarahan.

11.Glukosa menurun karena

glikogenesis, protein menurun

dikarenakan gangguan metabolisme

atau kehilangan ke rongga peritoneal(ascites) peningkatan kadaramonia

perlu pembatasan masukan protein.

12.Pengistirahatan G.I diperlukan untuk

menurunkan kebutuhan pada hati dan

produksi urea G.I.

13.Makanan tinggi kalori dibutuhkan

pada setiap pasien, KH memberikan

energi siap pakai, protein untuk

32

7/22/2019 Tugas Askep Gagal Hati Kritis II Final

33/37

Intervensi Rasional

12. Pertahankan status puasa bila

diindikasikan.

13. Konsul dengan ahli diet tinggi dalam

kalori dan KH sederhana, rendah

lemak dan fungsi protein sedang.

14. Berikan makanan lewat selang (NGT)

sesuai indikasi.

15. Berikan obat sesuai indikasi:

1) Tambahan vitamin, tiamin,

besi dan folat meningkatkan

pencernaan lemak, menurunkan

diare, menurunkan mual dan

muntah.

2) Enzime pencernaan.

perbaikan, protein serum untuk

menurunkan edema dan

meningkatkan regenerasi sel hati.14.Untuk memberikan nutrisibila ada

mual atau anoreksia.

15.Hati yang rusak tidak dapat

menyimpan vitamin A, B kompleks,

D dan K. Kekurangan besi dan asam

folat dapat menimbulkan anemia.

3 Resiko tinggi terhadap cedera, hemoragi berhubungandengan:

a. Gangguan faktor pembeku (penurunan protrombin, fibrinogen,gangguan absorbsi Vit

K dari pengeluaran tromboplastin.

b. Hipertensi portae.

Ditandai: Perdarahan gusi, muntah darah.

Tujuan : Mempertahankan homeostasis dengan tanpa perdarahan

33

7/22/2019 Tugas Askep Gagal Hati Kritis II Final

34/37

Kriteria: Perdarahan dapat teratasi.

Intervensi Rasional

a. Kaji adanya tanda-tanda dan gejala-

gejala perdarahan GI.

b. Observasi adanya ptekie, ekimosis

dan peradarahan dari satu sumber atau

lebih.

c. Awasi nadi dan tekanan darah.

d. Catat perubahan mental.

e. Dorong menggunakan sikat gigi

halus, pengukur elektrik, hindari

mengejan saat defekasi.

f. Gunakan jarum kecil untuk injeksi,

tekan lebih lama pada bekas suntikan.

g. Hindari penggunaan produk yang

mengandung aspirasi.

h. Awasi Hb, Ht dan pembekuan.

i. Kolaborasi pemberian obat sesuai

indikasi:

a. Vitamin K, D dan C.

b. Pelunak feces.

j. Berikan lavase gaster dengan cairan

a. Traktus GI paling biasa untuk sumber

perdarahan sehubungan dengan

mukosa yang mudah rusak.

b. Sekunder terhadap gangguan faktor

pembekuan.

c. Dapat menunjukan kehilangan

volume sirkulasi.

d. Menunjukan penurunan perfusi

jaringan serebral sekunder terhadap

hipovolemi.

e. Trauma minimal dapat menyebabkan

perdarahan mukosa.

f. Meminimalkan kerusakan jaringan.

g. Koagulasi memanjang, berpotensi

untuk resiko perdarahan.

h. Indikator anemia, perdarahan

aktivitas atau terjadinya komplikasi.

i. Meningkatkan sintesis protrombin

dan koagulasi bila hati berfungsi.

Kekurangan Vit C meningkatkan

keerentanan terhadap GI untuk

terjadi iritasi/perdarahan.

j. Evaluasi darah dari traktus GI,

menurunkan resiko anemia.

34

7/22/2019 Tugas Askep Gagal Hati Kritis II Final

35/37

Intervensi Rasional

NaCl 0,9% bersuhu dingin atau air

sesuai indikasi.

BAB IV

PENUTUP

35

7/22/2019 Tugas Askep Gagal Hati Kritis II Final

36/37

DAFTAR PUSTAKA

Guyton A.C.,dan J.e.Hall.1997.FisiologiKedokteran.Ed.9.Jakarta:EGC

http://www.totalkesehatananda.com/liver1.html

http://www.totalkesehatananda.com/liver2.html

http://www.totalkesehatananda.com/liver3.html

http://www.totalkesehatananda.com/liver4.html

http://www.totalkesehatananda.com/liver5.html

http://www.rudytandra.com/2011/06/penyakit-hati-liver.html

http://melilea021.wordpress.com/2008/06/22/penyakit-liver/

36

7/22/2019 Tugas Askep Gagal Hati Kritis II Final

37/37

J. Corwin Elizabeth, BSN. BhD. 1996, Hand Book OfPathophysiology, Buku Kedokteran

EGC.

Mansjoer Arif. Edisi III Jilid I 1999, Kapita SelektaKedokteran, Media Aesculapius Fakultas

Kedokteran UI

Hirano, T.; Kaplowitz, N.; Tsukamoto, H.; et al. Hepaticmitochondrial glutathione depletion

and progression of experimental alcoholic liver disease inrats.Hepatology 16:14231427,

1992.

Brunner, Lilian et al.1986.Manual of NursingPractice.Philadelphia:J.B.Lippincott.

Clochesy et al.1996.Critical CareNursing.Philadelphia:W.B.Saunders

Guyton A.C.,dan J.e.Hall.1997.FisiologiKedokteran.Ed.9.Jakarta:EGC.